分子医学研究所周专课题组提醒parkin相关帕金森
来源:素质教育网 发表于2019-07-28 03:25:20 编辑:张含韵
摘要: 日前,北京大学分子医学研讨所、北大-清华生命科学联合中心、生物膜国家重点试验室、麦戈文(北大)脑科学研讨所周专试验室宣布论文Synaptotagmin-11

日前,北京大学分子医学研讨所、北大-清华生命科学联合中心、生物膜国家重点试验室、麦戈文(北大)脑科学研讨所周专试验室宣布论文“Synaptotagmin-11 is a critical mediator of parkin-linked neurotoxicity and Parkinson’s disease-like pathology”,提醒了20年未解的parkin失活导致帕金森病(PD)的分子病理机制。相关研讨工作于2019年1月宣布在Nature communications杂志。

PD是仅次于老年痴呆症的常见神经退行病。Parkin基因失活骤变是常染色体隐性遗传性PD原因之一,导致50%宗族性早发PD和20%散发性青少年PD。Parkin骤变失活致其底物在多巴胺神经元中反常集合,发作神经毒性,是致病原因。虽然现在已发现十几种Parkin底物,可是详细哪个底物导致PD病症并不清楚。突触结合蛋白Syt11与PD发作有遗传相关性,但Syt11的生理功能及其与PD的联系也不清楚。周专研讨组经过研讨神经排泄,上一年发现Syt11是首个胞吞负向调理蛋白。它按捺细胞膜构成内陷结构,按捺clathrin介导的胞吞、囊泡循环和神经递质的可继续排泄(Wang et al., EMBO Reports, 2019)。

本文课题组进一步探究了Syt11在PD病理过程中的效果,使用小鼠细胞试验和在体试验证明Syt11是parkin蛋白的底物。parkin经过介导Syt11泛素化、蛋白降解,调理Syt11在多巴胺神经的反常积累,然后按捺DA神经元的胞吞、囊泡循环和DA排泄,引发PD的病程和DA神经凋亡(如图)。本研讨还处理了parkin致PD的分子病理机制,为医治PD供给了潜在药靶。

分子医学研讨所王昌河博士(现西安交通大学PI)、康新江博士(现聊城大学PI)、博士研讨生周莉为本文并列第一作者,周专教授为通讯作者。

修改:白杨

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